Вирус PRRS и TLR:
Толл-подобные рецепторы (ТЛР) играют решающую роль во врожденном иммунитете как один из рецепторов распознавания образов, направленных против консервативных молекул у патогенов. TLR3, 7/8 и 9, в частности, участвуют в противовирусных реакциях. в пробирке и в живую Результаты показывают, что вирус PRRS может вызывать интерференцию или временное ингибирование некоторых из этих TLR в макрофагах и DC.
Как следствие, может произойти плохая выработка нескольких цитокинов..
Вирус PRRS и цитокины (IFN-α и другие):
ИФН-α имеет ключевые функции как противовирусное средство и модулятор иммунного ответа.В случае вируса PRRS, Широко продемонстрировано, что вирус ингибирует синтез IFN-α в макрофагах и DCs. Считается, что плазмоцитоидные дендритные клетки (pDCs) являются основным источником IFN-α; вирус PRRS также предотвращает индуцирование этими клетками продукции IFN-α. На самом деле, IFN-α-ответы pDCs, вызванные сильными индукторами, как Передаваемый вирус гастроэнтерита или TLR9 полностью отменяются при воздействии вируса PRRS. Исходя из вышеупомянутых выводов, неудивительно, что IFN-α не может быть обнаружена или остается низкой в сыворотке и в легких свиней, в которых вирус активно реплицируется. Несколько исследований продемонстрировали, что подавление производства IFNs является основной стратегией вируса PRRS для модуляции противовирусной защиты хозяина. Это подавление создает благоприятную среду для репликации вируса. Неструктурные белки 1α, 1β, 2, 4, 5 и 11, а также N-белок, являются белками вируса PRRS, которые антагонизируют индукцию IFN-α и IFN-β. Уровень подавления на индукции IFNs зависит от штамма. Действительно, некоторые из них могут быть использованы для лечения вирусов. штаммы вируса PRRS, по-видимому, способны подавлять провоспалительные цитокины Низкая регуляция TNF-α была связана с nsp1a, nsp1b и nsp2.
Вирус PRRS может увеличить выработку IL-10, который играет важную роль в регуляции иммунного ответа: подавление провоспалительной функции АПК, ограничение производства провоспалительных цитокинов — таких как IL-1 и TNF-α, среди прочих — и ингибирование цитокинов, высвобождаемых клетками Th1 и Th2. Было высказано предположение, что ранняя индукция IL-10 может быть одним из факторов, способствующих расширению длины виремии и инфекции. Важно подчеркнуть, что имеющаяся литература показывает противоречивые результаты обо всех вышеупомянутых цитокинах. Вероятно, для объяснения этих расхождений можно было бы использовать переменные эффекты, которые имеют разные изоляты. Интересно, что некоторые исследования описали, что некоторые высокопатогенные штаммы являются слабыми индукторами TNF-α; в то время как другие исследования показали, что другие высокопатогенные штаммы являются сильными индукторами TNF-α и воспалительных реакций — ответов, которые могут быть связаны с высокой температурой и наблюдаемыми травмами.
Вирус PRRS и природные убийцы (NK):
NK — это врожденные клетки иммунитета, которые убивают инфицированные вирусом клетки, секрет IFN-γ и способствуют другим противовирусным функциям. Некоторые исследования показали, что Вирусная инфекция PRRS может подавлять активацию / функцию NKКроме того, было продемонстрировано, что альвеолярные макрофаги, инфицированные вирусом PRRS, демонстрируют сниженную восприимчивость к NK-цитотоксичности, сниженная NK-цитотоксическая активность наблюдалась в течение нескольких недель для полевых изолятов и вакцин, вводимых парентерально или интраназально.
Вирус PRRS и БТРы:
Как было замечено ранее, эти клетки отвечают за обработку антигена и его презентацию Т-хелперным клеткам. Ингибирование вируса IFN-α вирусом PRRS ухудшает презентацию антигена в DC и их миграцию в лимфатические узлы. Вирус также может ослаблять функцию АПК, изменяя их продуцирование цитокинов и модифицируя экспрессию иммунологически значимых молекул на их поверхности. В результате вирус PRRS мешает правильному представлению антигена и вызывает плохую активацию Т-клеток.
Модуляция иммунных реакций вирусом PRRS способствует вторичным микробным инфекциям.
В целом, вирус PRRS оказывает негативное влияние на развитие нескольких врожденных субъектов и процессов иммунитета. Неправильная стимуляция клеточных и гуморальных адаптивных реакций.
© Laboratorios Hipra, S.A. 2026. Все права защищены. Ни одна часть этого веб-сайта или любое его содержимое не может быть воспроизведена, скопирована, изменена или адаптирована без предварительного письменного согласия HIPRA.