Для объяснения этого явления было предложено несколько гипотез:
- Модуляция в экспрессии иммунологически значимых молекул клеточной поверхности и плохая стимуляция цитокинов:
Как описано выше, иммунная дисрегуляция вируса PRRS на АПК может препятствовать правильному развитию ответов Th1 и Th2.Этот факт может привести к задержке мобилизации клеток адаптивного иммунитета и, следовательно, к медленному продуцированию NA. - Наличие иммунодоминантного эпитопа-приманки в GP5 выше по течению нейтрализующего эпитопа:
Иммунодоминантный ненейтрализующий эпитоп расположен вблизи нейтрализующего эпитопа. Ранний и сильный гуморальный ответ возник бы сначала против иммунодоминантного эпитопа, тогда как ответ против эпитопа, индуцирующего выработку NAs, появился бы гораздо позже. - Гликозилирование в или фланкирующих нейтрализующих эпитопах:
Мембранные белки часто модифицируются цепями сахаров, известными как гликаны. N-гликаны являются видом гликонов, которые можно найти в вирусе PRRS. Присутствие этих N-гликанов внутри или фланкирующих нейтрализующих эпитопов может действовать как щит, который может маскировать эти эпитопы и может влиять на авидность и специфичность антител. Характер и количество этих гликозилирования различаются среди изолятов вируса PRRS. Наблюдалось несколько потенциальных сайтов гликозилирования: до 6 в GP3; до 4 в GP4; и до 4 в GP5 (3 в PRRSV1 и 4 в PRRSV2). Интересно, что исследования с использованием полевых штаммов и их дегликозилированных мутантов продемонстрировали, что титры NA выше у свиней, привитых мутантами, а также что эти мутанты более восприимчивы к нейтрализации предварительно сформированными NA. - Аномальная пролиферация В-клеток и развитие репертуара:
Вирус PRRS индуцирует активацию поликлонального В и лимфоидную аденопатию. Наблюдается очевидная потеря подмножества протравленных В-клеток (CD2-CD21-) у инфицированных вирусом PRRS свиней, что приводит к плохому созреванию аффинности и генерации клеток памяти. - Генетическая изменчивость:
Большую роль могла бы сыграть и высокая генетическая изменчивость вируса. При инфекции непрерывное создание беглых мутантов могло бы предотвратить правильное развитие NAs. В этом смысле также наблюдалось, что вариации ORF2-4 и ORF5-6 при ранних инфекциях могли бы повысить устойчивость к NA.
