С момента возникновения заболевания вирус PRRS распространился по всему миру, приобрел генетическое разнообразие и, в частности, повысил его вирулентность. вирулентностьОднако, Остается неизвестнымНесмотря на то, что они исследуются с различными подходами.
Вообще говоря, похоже, что штаммы PRRSV1 вызывают менее тяжелое респираторное заболевание, чем штаммы, относящиеся к PRRSV2. Также наиболее вирулентные вспышки, о которых сообщалось до сих пор, всегда были связаны с изолятами PRRSV2. Однако важно подчеркнуть, что существует серьезный недостаток данных о патогенезе восточноевропейских изолятов (подтипы II, III и IV). Поэтому мы не можем полностью исключить возможность того, что высокопатогенные штаммы могут существовать в пределах PRRSV1. Независимо от подтипов и видов, Вирусные изоляты PRRS заметно различаются по вирулентностиТаким образом, на региональном уровне можно обнаружить более высокие и более низкие вирулентные штаммы.
По всему миру появились атипичные патогенные штаммы вируса PRRS. Риск появления нового высокопатогенного вируса PRRS и/или его распространения по всему миру представляет собой реальную угрозу.
Ниже приводятся некоторые примеры вирулентных штаммов:
PRRSV1
- Подтип III в Европе (2007): Карничук и его коллеги (2010) исследовали патогенез и антигенные характеристики PRRSV1. Лена штамм, который был выделен в 2007 году из белорусской фермы, испытавшей репродуктивные нарушения, высокий уровень смертности до отлучения от груди и до 70% смертности у растущих свиней. Основным выводом исследования было то, что штамм Лены является высокопатогенным штаммом вируса PRRS, принадлежащим к подтипу III (PRRSV1) и что по сравнению с обычным штаммом подтипа I из Бельгии, инфекция Лены вызывала явные клинические признаки. У инфицированных Леной свиней наиболее очевидными признаками были высокая температура, анорексия и депрессия. В конце концов, четыре свиньи из десяти поросят, включенных в экспериментальную инфекцию, умерли после прививки Лены. Также, по-видимому, были усилены бактериальные осложнения у зараженных Леной свиней. Также наблюдались значительные вирусологические различия между штаммом подтипа I из Бельгии и Лены. Вирусные титры в сыворотках и тканях от инфицированных Леной свиней были статистически выше. Более высокая репликация, наблюдаемая для штамма Лены, могла быть обусловлена его способностью размножаться в широком диапазоне подпопуля
Резюмируя, штамм Лены вызывал высокую температуру, высокую системную вирусную нагрузку и сильную воспалительную реакцию. - Подтип I в Европе (2002-2003). В Западной Европе атипичные вспышки PRRS были описаны в ИталияЭти вспышки характеризовались двумя волнами абортов и смертностью даже у взрослых. Сов были остро анорексическими, с высокой температурой (>41°C) и спорадически имели респираторные симптомы.
- Подтип I в Европе (2013-2015). Полевые штаммы PRRSV1 AUT13-883 и AUT14-440, выделенные из двух ферм в Верхней Австрии, имели генетическое и филогенетическое сходство с штаммами восточноазиатского PRRSV1. Когда вышеупомянутые штаммы и один штамм, выделенный в Германии в 2009 году, сравнивались в исследовании на животных, AUT14-440 был единственным, который вызывал явное респираторное расстройство у свиней, обнаруживаемое в больших количествах в крови — с титрами AUT14-440, превышающими титры других штаммов до 100 раз — и уменьшал суточный прирост веса. У свиней, инфицированных штаммом AUT13-883, были обнаружены умеренные и тяжелые поражения легких.
PRRSV2 в Северной Америке:
Многочисленные вспышки тяжелой болезни были зарегистрированы на североамериканских фермах, в основном в США, за последние двадцать лет четыре вспышки были особенно значительными:
- Изолирует 142 и 73 / JA 142 и SDSU73 (1996). Атипичные клинические вспышки PRRS, известные как синдром аборта и смертности свиней (SAMS). В основном он характеризовался средне- или поздними абортами 10-50% свиноматок в течение нескольких недель. У свиней и позолоченных были лихорадка и анорексия. Смертность была от 5% до 10% в племенных стадах. Также наблюдалось увеличение смертности от предотягощения и снижение производительности питомников. Участвующие изоляты дикого типа были известны как 142 или 73 из-за их моделей RFLP.
- Изоляты 184 (2001 и 2006)RFLP 1-8-4 или Strain MN184. Это вызвало высокую заболеваемость (50%) и смертность (20%) показатели. Анализ нуклеотидной последовательности ORF5 и сравнение с другими штаммами PRRSV2 показали, что MN184 значительно отличался от предыдущих штаммов. Были идентифицированы три довольно вариабельных региона, соответствующих nsp1β, nsp2 и ORF5. Nsp2 разделял только 66-70% аминокислотное сходство с другими белками Nsp2 вируса PRRS в Северной Америке.
- Изолировать MN414 (2014) Это вызвало высокую заболеваемость и смертность среди свиноматок и поросят, хотя стадо вакцинировалось ежеквартально, оно быстро распространялось и, по-видимому, было результатом эволюции популяций вирусов вирулентных полей, а не рекомбинации с вакцинным штаммом в стадах.
PRRSV2 в Азии:
Высокопатогенный вирус PRRS (HP-PRRSV): особый случай. В июне 2006 года в провинции Цзянси (Китайская Народная Республика) возникло очень тяжелое заболевание под названием синдром высокой температуры свиней и быстро распространилось по всей стране. К концу того же года заболевание уже было выявлено в 16 провинциях, поражающих более 2 млн свиней с примерно 400 тыс. смертельных случаев. Последующий анализ показал, что заболевание было вызвано атипичным высоковирулентным штаммом вируса PRRS. С тех пор высокопатогенный вирус PRRS (HP-PRRSV) может быть выделен вокруг Востока, Юга и Севера Азии, в том числе Китай, Вьетнам, Бутан, Камбоджа, Индия, Индонезия, Лаос, Малайзия, Мьянма, Филиппины, Россия, Сингапур, Таиланд, В настоящее время он стал эндемическим в некоторых из этих стран и продолжает оказывать разрушительное экономическое воздействие на все из них.
Во время вспышек может наблюдаться высокая температура, кашель, анорексия, красное обесцвечивание тела и синие уши, а также множественные висцеральные поражения, при заболеваемость, близкая к 100%, и высокая смертностьГеморрагические поражения обычно наблюдаются в лимфатических узлах, легких, селезенке, печени, сердце и почках. Фактически антиген PRRSV может быть обнаружен не только в легких и лимфоидных тканях, но и в печени или почках. Согласно филогенетическому анализу ORF5, похоже, что HP-PRRSV мог развиться из штаммов, ранее обнаруженных в Китае.
Совсем недавно (2013-2014) появились новые изоляты (JL580 и HLJ58) с другим генетическим фоном, чем те изоляты, которые наблюдались в 2006 году. Согласно анализу, новые изоляты, подобные NADC30, недавно были введены из Северной Америки и подверглись генетическому обмену с классическими штаммами HP-PRRSV, все в относительно недавнем масштабе времени. Поэтому, похоже, что импорт и рекомбинация были ответственны за последнее появление высокопатогенных штаммов. Эти новые штаммы распространились в нескольких провинциях Китая и, похоже, имеют высокую патогенность.
Хотя основой для Вирулентность HP-PRRSV остается неизвестнойНекоторые авторы утверждали, что Nsp2, Nsp9 и/или Nsp10 могут быть вовлечены в фатальную вирулентность HP-PRRSV. В этом смысле nsp9 и nsp10, по-видимому, тесно связаны с эффективностью репликации штаммов HP-PRRSV. в пробирке и в живуюи, следовательно, к вирулентности и патогенности.
Другие исследования пришли к выводу, что аберрантные иммунные реакции, вызванные инфекцией HP-PRRSV, могут быть тесно связаны с острой травмой легких.В любом случае штаммы HP-PRRSV могут инфицировать более широкую популяцию клеток, что означает большее распределение поражений в тканях. Вторичные инфекции –Streptococcus suis, Haemophilus parasuis, И т.д. — также играет роль важная роль в тяжести заболевания, вызванного HP-PRRSV.
© Laboratorios Hipra, S.A. 2026. Все права защищены. Ни одна часть этого веб-сайта или любое его содержимое не может быть воспроизведена, скопирована, изменена или адаптирована без предварительного письменного согласия HIPRA.
- Allende R, Laegreid WW, Kutish GF, Galeota JA, Wills RW, Osorio FA. Вирус репродуктивного и респираторного синдрома свиней: описание стойкости у отдельных свиней при экспериментальной инфекции. J Virol. 2000, 74:10834-7.
- Allende R, Kutish GF, Laegreid W, Lu Z, Lewis TL, Rock DL, Friesen J, Galeota JA, Doster AR, Osorio FA. Мутации в геноме вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней, ответственного за фенотип затухания. Arch Virol. 2000, 145:1149-61.
- Brockmeier SL, Loving CL, Palmer MV, Spear A, Nicholson TL, Faaberg KS, Lager KM. Сравнение изолятов вируса азиатской свиной высокой лихорадки с вирусом репродуктивного и респираторного синдрома свиней в Соединенных Штатах изолятов для их способности вызывать болезнь и вторичную бактериальную инфекцию у свиней. Vet Microbiol. 2017, 203:6-17.
- Chang CC, Yoon KJ, Zimmerman JJ, Harmon KM, Dixon PM, Dvorak CM, Murtaugh MP. Evolution of porcine reproductive and respiratory syndrome virus during thesequential passages in pigs. J Virol. 2002, 76:4750-63.
- Cortey M, Díaz I, Martín-Valls GE, Mateu E. Секвенирование следующего поколения в качестве инструмента для изучения вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней (PRRSV) макро- и микромолекулярной эпидемиологии. Vet Microbiol. 2017. doi: 10.1016/j.vetmic.2017.02.002.
- Darwich L, Gimeno M Sibila M, Diaz I, de la Torre E, Dotti S, Kuzemtseva L, Martin M, Pujols J, Mateu E. Генетические и иммунобиологические различия штаммов генотипа I репродуктивного и респираторного синдрома свиней. Vet Microbiol. 2011, 150:49-62.
- Dea S, Gagnon CA, Mardassi H, Pirzadeh B, Rogan D. Современные знания о структурных белках вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней (PRRS): сравнение североамериканских и европейских изолятов. Arch Virol. 2000, 145:659-88.
- Диас I, Гимено М, Дарвич Л, Наварро Н, Куземцева Л, Лопес С, Галиндо I, Сегалес Дж, Мартин М, Пужольс Дж, Матеу Е. Характеристика гомологичных и гетерологичных адаптивных иммунных реакций при вирусной инфекции, вызванной репродуктивным и респираторным синдромом свиней. Vet Res. 2012, 19:43:30.
- Доклэнд Т. Структурная биология вируса PRRSV. Virus Res. 2010, 154:86-97.
- Domingo E, Holland JJ. мутации РНК-вируса и приспособленность к выживанию. Annu Rev Microbiol. 1997, 51:151-78
- Dunowska M1, Biggs PJ, Zheng T, Perrott MR. Идентификация нового нидовируса, связанного с неврологическим заболеванием австралийского опоссума щетки (Trichosurus vulpecula). Vet Microbiol. 2012, 156:418-24.
- Frydas IS, Nauwynck HJ. Характеристики репликации восьми вирулентных и двух ослабленных штаммов генотипа 1 и 2 вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней (PRRSV) в эксплантатах слизистой носа. Vet Microbiol. 2016, 182:156-62.
- Frydas IS, Trus I, Kvisgaard LK, Bonckaert C, Reddy VR, Li Y, Larsen LE, Nauwynck HJ. Различные клинические, вирусологические, серологические и тканевые тропизмы двух новых и одного старого бельгийского подтипа 1 подтипа 1 porcine репродуктивный и респираторный вирус (PRRSV) изолирует. Vet Res. 2015, 46:37.
- Gimeno M, Darwich L, Diaz I, de la Torre E, Pujols J, Martín M, Inumaru S, Cano E, Domingo M, Montoya M, Mateu E. Cytokine profiles and phenotype regulation of antigen presenting cells by genotype-Iporcine reproductive and respiratory syndrome virus isolates. Vet Res. 2011, 18:42:9.
- Goldberg TL1, Lowe JF, Milburn SM, Firkins LD. Квазивидовая вариация вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней при естественной инфекции. Virology. 2003, 317:197-207.
- Halbur P, Bush E. Update on abortion storms and sow mortality. Swine Health Prod. 1997, 5:73.
- Хан Дж, Ван Я, Фааберг К.С. Полный анализ генома RFLP 184 изолятов вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней. Virus Res. 2006, 122:175-82.
- Таксономия вирусов: классификация и номенклатура вирусов: Девятый доклад Международного комитета по таксономии вирусов. Ed: King AMQ, Adams MJ, Carstens EB, Lefkowitz EJ. Elsevier Academic Press. 2012.
- Johnson CR, Griggs TF, Gnanandarajah J, Murtaugh MP. Novel Structure protein in porcine reproductive and respiratory syndrome virus encoded by alternative ORF5 present in all arteriviruses. J Gen Virol. 2011, 92:1107-16.
- Le Gall A, Albina E, Magar R, Gauthier JP. Антигенная изменчивость вирусов репродуктивного и респираторного синдрома свиней (PRRS) изолирует. Влияние прохождения вируса у свиней. Vet Res. 1997, 28:247-57.
- Капур V, Элам МР, Павлович ТМ, Мюрто МП. Генетическая вариация в изолятах вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней на Среднем Западе США. J Gen Virol. 1996, 77:1271-6.
- Kuhn JH, Lauck M, Bailey AL, Shchetinin AM, Vishnevskaya TV, Bào Y, Ng TF, LeBreton M, Schneider BS, Gillis A, Tamoufe U, Diffo Jle D, Takuo JM, Kondov NO, Coffey LL, Wolfe ND, Delwart E, Clawson AN, Postnikova E, Bollinger L, Lackemeyer MG, Radoshitzky SR, Palacios G, Wada J, Shevtsova ZV, Jahrling PB, Lapin BA, Deriabin PG, Dunowska M, Alkhovsky SV, Rogers J, Friedrich TC, O’Connor DH, Goldberg TL. Реорганизация и расширение нидовирусного семейства Arteriviridae. Arch Virol. 2016, 161:755-68.
- Ли С, Ю Д. Маленький белок оболочки вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней обладает ионно-канальными белково-подобными свойствами. Virology. 2006, 355:30-43.
- Martelli P, Cordioli P, Fallacara F, Gozio S, Terreni M, Cavirani S. A follow-up study of recurrent acute PRRS (Atypical PRRS-SAMS) and genetic variations of ORF5. In Proceedings of the 4th International Symposium on Emerging and Re-emerging Pig Diseases, 75-76, 2003, Italy.
- Martín-Valls GE, Kvisgaard LK, Tello M, Darwich L, Cortey M, Burgara-Estrella AJ, Hernández J, Larsen LE, Mateu E. Анализ последовательностей генома ORF5 и полноразмерных последовательностей вирусов репродуктивного и респираторного синдрома свиней, выделенных из генотипов 1 и 2 по всему миру, свидетельствует о том, что рекомбинация является распространенным явлением и может производить мозаичные изоляты. J Virol. 2014, 88:3170-81.
- Mengeling WL, Lager KM, Vorwald AC. Клинические последствия воздействия беременных позолот на штаммы вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней (PRRS), выделенные из полевых случаев «атипичного» PRRS. Am J Vet Res. 1998, 59:1540-4.
- Meulenberg JJ, Petersen-den Besten A, De Kluyver EP, Moormann RJ, Schaaper WM, Wensvoort G. Характеристика белков, кодируемых ORF 2-7 вируса Лелистад. Virology. 1995, 206:155-63.
- Meulenberg JJ, Petersen den Besten A, de Kluyver E, van Nieuwstadt A, Wensvoort G, Moormann RJ. Молекулярная характеристика вируса Лелистада. Vet Microbiol. 1997, 55:197-202.
- Morgan SB, Frossard JP, Pallares FJ, Gough J, Stadejek T, Graham SP, Steinbach F, Drew TW, Salguero FJ. Патология и распространение вируса в легочных и лимфоидных тканях свиней, экспериментально привитых тремя различными изолятами вируса 1 типа prrs различной патогенности. Transbound Emerg Dis. 2014. doi: 10.1111/tbed.12272.
- Morgan SB, Graham SP, Salguero FJ, Sánchez Cordón PJ, Mokhtar H, Rebel JM, Weesendorp E, Bodman-Smith KB, Steinbach F, Frossard JP. Повышенная патогенность вируса европейского свиного репродуктивного и респираторного синдрома связана с усиленными адаптивными ответами и вирусным клиренсом. Vet Microbiol. 2013, 163: 13-22.
- Murtaugh MP, Elam MR, Kakach LT. Сравнение структурных белковых кодирующих последовательностей штаммов вируса VR-2332 и вируса Лелистада вируса PRRS. Arch Virol. 1995, 140:1451-60.
- Murtaugh MP, Yuan S, Faaberg KS. Появление новых PRRSV изолируется рекомбинацией в естественной среде. Adv Exp Med Biol. 2001, 494:31-6.
- МР-Морто, Стадехек Т, Абраханте ДЕ, Лам ТТ, Леунг ФК. Постоянно расширяющееся разнообразие вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней. Вирусы Res. 2010, 154:18-30.
- Music N, Gagnon CA. Роль структурных и неструктурных белков вируса свиного репродуктивного и респираторного синдрома (PRRS) в патогенезе вируса. Anim Health Res Rev. 2010, 11:135-63.
- Oleksiewicz MB, Stadejek T, Maćkiewicz Z, Porowski M, Pejsak Z. Discriminating between serological responses to European-genotype live vaccine and European-genotype field strains of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) by peptide ELISA. J Virol Methods. 2005, 129:134-44.
- Rowland RR, Steffen M, Ackerman T, Benfield DA. Эволюция вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней: квазивиды и появление вирусной субпопуляции при заражении свиней VR-2332. Virology. 1999, 259:262-6.
- Ши М, Лам ТТ, Хон ЦК, Хуэй РК, Фааберг КС, Веннблом Т, Мюрто МП, Стадеек Т, Леунг ФК. Молекулярная эпидемиология PRRSV: филогенетическая перспектива. Virus Res. 2010, 154:7-17.
- Sinn LJ, Zieglowski L, Koinig H, Lamp B, Jansko B, Mößlacher G, Riedel C, Hennig-Pauka I, Rümenapf T. Характеристика двух изолятов поля вируса репродуктивного и респираторного синдрома у австрийских свиней (PRRSV) обнаруживает связь с штаммами Восточной Азии. Vet Res. 2016, 47:17.
- Snijder EJ, Meulenberg JJ. Молекулярная биология артеривирусов. J Gen Virol. 1998, 79:961-79. Snijder EJ, Dobbe JC, Spaan WJ. Гетеродимеризация двух основных белков имеет важное значение для инфекционного развития артеривируса. J Virol. 2003, 77:97-104. Snijder EJ, Kikkert M, Fang Y. Arterivirus molecular biology and pathogenesis. J Gen Virol. 2013, 94:2141-63.
- Spilman MS, Welbon C, Nelson E, Dokland T. Криоэлектронная томография вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней: организация нуклеокапсида. J Gen Virol. 2009, 90:527-35.
- Штадек Т, Алексеевич МБ, Потапчук Д, Подгорская К. Вирусные штаммы вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней исключительного разнообразия в Восточной Европе поддерживают определение новых генетических подтипов. J Gen Virol. 2006, 87:1835-41.
- Stadejek T, Stankevicius A, Murtaugh MP, Oleksiewicz MB. Молекулярная эволюция PRRSV в Европе: текущее состояние игры. Vet Microbiol. 2013, 165:21-8.
- Sun L, Li Y, Liu R, Wang X, Gao F, Lin T, Huang T, Yao H, Tong G, Fan H, Wei Z, Yuan S. Белок вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней ORF5a необходим для жизнеспособности вируса. Virus Res. 2013, 171:178-85.
- Tian D, Wei Z, Zevenhoven-Dobbe JC, Liu R, Tong G, Snijder EJ, Yuan S. Белки незначительной оболочки вируса артеривируса являются основным детерминантом вирусного тропизма в культуре клеток. J Virol. 2012, 86:3701-12.
- Truong HM, Lu Z, Kutish GF, Galeota J, Osorio FA, Pattnaik AK. Высокопатогенный вирус репродуктивного и респираторного синдрома свиней, генерируемый инфекционным клоном кДНК, сохраняет свойства вирулентности и трансмиссивности in vivo родительского вируса. Virology. 2004, 325:308-19.
- Van Vugt JJ, Storgaard T, Oleksiewicz MB, Bøtner A. Высокочастотная РНК-рекомбинация в вирусе репродуктивного и респираторного синдрома свиней происходит преимущественно между родительскими последовательностями с высоким сходством. J Gen Virol. 2001, 82:2615-20.
- Wang X, Marthaler D, Rovira A, Rossow S, Murtaugh MP. Появление в США вируса вирулентного репродуктивного и респираторного синдрома свиней у привитых стад. Virus Res. 2015, 210:34-41.
- Вейланд Е, Вецзорек-Кромер М, Кол Д, Концелман КК, Вейланд Ф. Моноклональные антитела к вирусу GP5 вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней более эффективны при нейтрализации вируса, чем моноклональные антитела к GP4. Vet Microbiol. 1999, 66:171-86.
- Wissink EH, Kroese MV, van Wijk HA, Rijsewijk FA, Meulenberg JJ, Rottier PJ. Требования к белку для сборки инфекционных вирионов вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней. J Virol. 2005, 79:12495-506.
- Чжао К, Е С, Чанг XB, Цзян ЦГ, Ван СЖ, Цай ХХ, Тонг ГЗ, Тянь ЦзЖ, Ши М, ТК. Импорт и рекомбинация отвечают за последнее появление высокопатогенного вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней в Китае. J Virol. 2015, 89:10712-6.
- Zimmerman JJ, Benfield DA, Dee SA, Murtaugh MP, Stadejek T, Stevenson GW, Torremorell M. Вирус репродуктивного и респираторного синдрома свиней (porcine arterivirus). In: 10th ed. Diseases of swine, Ed. Wiley-Blackwell. 2012, 31:463-86.




