7 Cepas virulentas

En general, parece que las cepas de PRRSV1 inducen una enfermedad respiratoria menos grave que las cepas pertenecientes a PRRSV2.

Además, los brotes más virulentos descritos hasta la fecha siempre han estado relacionados con aislados de PRRSV2.

A pesar de ello, es importante enfatizar que existe una importante falta de información sobre la patogénesis de los aislados de Europa del Este (subtipos II, III y IV).

Por tanto, no podemos descartar que también existan cepas de alta virulencia dentro de PRRSV1. Por otro lado, independientemente de subtipos y especies, los aislados varían de forma marcada en cuanto a virulencia.

Así, a nivel regional es posible detectar aislados con niveles de virulencia más altos o más bajos.

A continuación se describen algunos ejemplos de cepas muy virulentas:

PRRSV1 en Europa

• Subtipo III en Europa (2007): Karniychuk y colaboradores (2010) investigaron las características patogénicas y antigénicas de la cepa Lena. Esta cepa fue aislada en el año 2007 en una granja de Bielorrusia, en la que se describieron trastornos reproductivos, una alta mortalidad predestete y hasta una mortalidad del 70% en cerdos en crecimiento.
  La principal conclusión del estudio fue que la cepa Lena es una cepa altamente virulenta perteneciente al subtipo III (PRRSV1) y que, comparada con una cepa convencional del subtipo I aislada en Bélgica, la infección por Lena causa signos clínicos muy evidentes, tales como fiebre elevada, anorexia y depresión.
  Además, cuatro de los diez lechones incluidos en la infección experimental murieron tras la inoculación con Lena. Parece que Lena incrementó significativamente la aparición de complicaciones bacterianas. Por otro lado, se observaron otras diferencias importantes entre ambas cepas; por ejemplo, los títulos virales en el suero y en tejidos fueron significativamente superiores en los animales infectados con Lena.
  La mayor replicación observada con la cepa Lena podría deberse a su capacidad de replicarse en un rango de subpoblaciones de macrófagos más amplio. En resumen, la cepa Lena inducía una fiebre más alta, se replicaba en mayores cantidades e inducía una fuerte respuesta inflamatoria.
• Subtipo I en Europa (2002-2003): En la Europa Occidental, se han descrito algunos brotes atípicos de PRRS en Italia. Estos brotes se han caracterizado por oleadas de abortos y mortalidad incluso en adultos. Algunas cerdas sufrieron anorexia aguda, fiebre >41°C y esporádicamente signos respiratorios.

• Subtipo I en Europa (2013-2015): Las cepas de PRRSV1 AUT13-883 y AUT14-440 aisladas de dos granjas de Austria tenían similitudes genéticas y filogenéticas con cepas PRRSV1 de Asia.
  Cuando se compararon dichas cepas en un desafío en animales con una cepa aislada en Alemania en 2009, la AUT14-440 fue la única que causó un cuadro respiratorio claro. Además, esta cepa se detectó en altas cantidades en sangre (con títulos 100 veces superiores a los obtenidos con otras cepas), y provocó una marcada reducción de la ganancia media diaria. Por otro lado, se observaron lesiones de moderadas a graves en pulmón en aquellos cerdos infectados con la cepa AUT13-883.

PRRSV2 en América del Norte: 

Se han descrito numerosos casos clínicos graves de PRRS en granjas de América del Norte, principalmente en EE.UU.

En los últimos veinte años, cuatro de ellos han sido particularmente significativos:

• Aislados JA142 y SDSU73 (1996): Brotes atípicos de PRRS conocidos como Swine abortion and mortality syndrome (SAMS). Principalmente caracterizado por la aparición, en unas pocas semanas, de abortos (10-50%) a mitad y final de la gestación. Las cerdas y nulíparas mostraban fiebre y anorexia.
  La mortalidad en los hatos reproductores oscilaba entre el 5 y el 10%.
  También se observó un incremento de la mortalidad predestete y un descenso general del rendimiento productivo en la maternidad. Los aislados implicados se conocieron como 142 y 73 por sus patrones RFLP (ver capítulo “Diagnóstico y monitorización”).
• Aislado 184 (2001 y 2006): RFLP 1-8-4 o cepa MN184. Este aislado cursó con una alta morbilidad (50%) y mortalidad (20%).
  Mediante un análisis de la secuencia nucleotídica de la ORF5 y su comparación con otras cepas PRRSV2, se demostró que la MN185 era significativamente diferente a otras cepas previamente descritas. Así, fueron identificadas tres regiones bastante variables correspondientes a la nsp1β, nsp2 y ORF5. En cuanto a la nsp2, esta compartía únicamente el 66-70% de similitud aminoacídica con otras cepas de PRRSV2 de América.
• Aislado MN414 (2014): Cursó con una alta morbilidad y mortalidad en cerdas y lechones, incluso en rebaños vacunados trimestralmente.
  Se diseminó rápidamente y parece que fue el resultado de la evolución de cepas de campo más que de la recombinación con una vacuna.

PRRSV2 en Asia:

Cepas de alta virulencia (HP-PRRSV): En Junio de 2006, una enfermedad muy grave denominada Síndrome porcino de la fiebre alta apareció en la provincia de Jiangxi (República Popular China) y se diseminó rápidamente por el país.

A finales de año ya se había detectado la enfermedad en dieciséis provincias, afectando a unos 2 millones de cerdos con una mortalidad que alcanzó los 400.000 animales. Los análisis posteriores demostraron que la enfermedad había sido causada por una cepa atípica y altamente virulenta.

Desde entonces, las cepas altamente virulentas HP-PRRSV pueden aislarse casi por toda Asia: China, Vietnam, Bután, Camboya, India, Indonesia, Laos, Malasia, Myanmar, Filipinas, Rusia, Singapur, Tailandia, etc.

Actualmente, pueden encontrarse de forma endémica y continúan provocando un impacto económico devastador.

Durante los brotes se puede observar fiebre elevada, tos, anorexia, enrojecimiento de algunas partes del cuerpo y orejas cianóticas así como múltiples lesiones en diferentes vísceras. Cursa con una morbilidad cercana al 100% y una alta mortalidad incluso en cerdos adultos. Las lesiones hemorrágicas se pueden ver frecuentemente en linfonodos, pulmón, bazo, hígado, corazón y riñones.

De hecho, el antígeno del virus puede detectarse no sólo en los pulmones y órganos linfoides, sino también en hígado y riñón.

Según el análisis filogenético de la ORF5, parece que el HP-PRRSV podría ser el resultado de la evolución de cepas previamente detectadas en China.

Más recientemente (2013-2014), han aparecido nuevos aislados (JL580 y HLJ58) con un background genético diferente del de los aislados del 2006.

Según los análisis, los nuevos aislados son parecidos a la cepa NADC30 y habrían sido introducidos recientemente desde EE.UU. Una vez en Asia, habrían sufrido un intercambio genético con las cepas HP-PRRSV clásicas. Todo este proceso habría ocurrido en una escala de tiempo relativamente corta y reciente.

Por tanto, la importación y recombinación habrían sido las responsables de la aparición de estas nuevas cepas altamente virulentas. Dichas cepas pueden detectarse en varias provincias de China.

Aunque no existe una explicación definitiva del porqué de la alta virulencia de las HP-PRRSV, algunos autores responsabilizan de ello a las proteínas nsp2, la nsp9 y/o la nsp10.

En este sentido, la nsp9 y la nsp10 parecen estar estrechamente relacionadas con la alta eficiencia en la replicación de estas cepas, tanto in vitro como in vivo y, por tanto, con la virulencia.

Otros estudios han concluido que las aberrantes respuestas inmunitarias desencadenadas durante la infección con HP-PRRSV estarían relacionadas con las lesiones agudas en pulmón.

En cualquier caso, estas cepas podrían afectar a numerosas poblaciones celulares, lo cual se traduciría en una amplia distribución de lesiones en diversos tejidos. Las infecciones secundarias (S. suis, H. parasuis, etc.) parecen jugar también un papel muy importante en la gravedad de la enfermedad causada por HP-PRRSV.