Исследования адаптивного иммунитета против вируса PRRS в основном были сосредоточены на развитии нейтрализующих антител (НА) и клеточно-опосредованного иммунитета.
Было продемонстрировано, что как НА, так и клеточные реакции являются необычными, низкими и отсроченными..
Юморальный ответ на вирус PRRS:
циркулирующий антитела Против вируса PRRS можно обнаружить у некоторых свиней уже через 5-9 дней после заражения (ПИ). Обычно все животные сероконвертируют ко второй-третьей неделе ПИ. Во время первичного ответа IgM преобладают и могут быть обнаружены до 42 дней ПИ. Ко второй неделе IgG появляются и достигают пика примерно через три-шесть недель и сохраняются в течение месяцев. Хотя nsp7 и GP3, GP5 и М могут быть вовлечены в развитие антител, большинство из них направлены против N белка и nsp1 и 2. Этот быстрый гуморальный ответ лишен нейтрализующей способности.
Важно отметить, что Большинство диагностических тестов обнаруживают антитела к N-белкуКак мы уже видели, эти антитела появляются рано и сохраняются в течение нескольких месяцев. не нейтрализуются и не коррелируют с защитой;Действительно, было продемонстрировано в пробирке и в живую Ненейтрализующие антитела усиливают вирусную репликацию в альвеолярных макрофагах, явление, известное как антителозависимое усиление (ADE), при котором антитела действуют как троянский конь для вируса PRRS, облегчая интернализацию вирусных частиц в макрофаги. Однако реальная важность патогенеза вируса PRRS такого явления неясна, поскольку обнаружение ADE не было успешно достигнуто среди лабораторий.
Нейтрализующие антитела (NAs) Тем не менее, титры NA против вируса PRRS обычно низки (ниже 1:32) или почти равны нулю. Было сообщено о нескольких вирусных мишенях для NA, среди них белок GP2a, GP3, GP4, GP5 и M. В прошлом было широко признано, что GP5 содержал основной эпитоп нейтрализации; однако недавние исследования поставили под сомнение это предположение. Нокаутинг CD163 у свиней достаточен, чтобы сделать животных незаметными для них. РПЦВдемонстрируя, что этот рецептор необходим для вирусной инфекции и репликации, разумно ожидать, что области в организме человека могут быть заражены вирусом. GP2, GP3 и GP4 — которые взаимодействуют с CD163— Это будет основной кандидат на сдерживание нейтрализации. эпитопы.
Титры нейтрализующих антител варьируются в зависимости от изолятов вируса PRRS., и даже некоторые штаммы не вызывают NA вообще.Кроме того, титры различаются у свиней, привитых тем же штаммом.
Клеточный иммунитет против вируса PRRS:
Было продемонстрировано, что клеточно-опосредованный иммунитет против вируса PRRS является Необычный, низкий и отложенныйВо-первых, пролиферативные реакции на вирус PRRS появляются поздно, на 4 неделе PI. цитотоксические лимфоциты Действительно, некоторые авторы показали, что при появлении цитотоксических Т-лимфоцитов они не проявляют цитотоксической активности, вероятно, из-за дефекта в распознавании инфицированных клеток, некоторой блокировки цитотоксических механизмов или потому, что обнаруженные цитотоксические Т-лимфоциты не являются вирусоспецифичными.В-третьих, несколько исследований с использованием IFN-γ ELISPOT для измерения клеточно-опосредованного иммунитета показали, что вирус-специфические ИФН-γ-секретирующие клетки PRRS (IFN-γ-SC) развиваются через 2-3 недели ПИ. Позже развитие происходит неустойчиво в течение нескольких недель, после чего медленно увеличивается.По сравнению с другими распространенными вирусами свиней, вирус-специфические частоты ИФН-γ-SC PRRS после заражения или вакцинации в 3-4 раза ниже.
Клеточный иммунитет также варьируется в зависимости от выделений вируса PRRS.Было продемонстрировано несколько вирусных мишеней для клеточно-опосредованного иммунитета; среди них nsp1, nsp2, nsp5, nsp7, nsp9, nsp11, GP3, GP4, GP5, M и N. Генетический фон хозяина также может влиять как на производство NA, так и на клеточно-опосредованный иммунитет.
© Laboratorios Hipra, S.A. 2026. Все права защищены. Ни одна часть этого веб-сайта или любое его содержимое не может быть воспроизведена, скопирована, изменена или адаптирована без предварительного письменного согласия HIPRA.