Los estudios relacionados con la respuesta adaptativa frente a este virus se han focalizado principalmente en el desarrollo de los anticuerpos neutralizantes (AN) y en la inmunidad mediada por células.
Se ha demostrado ampliamente que ambos componentes, AN y respuesta celular, aparecen de forma inusual, pobre y tardía.
Los anticuerpos circulantes frente al virus pueden detectarse en algunos cerdos tan pronto como a 5-9 días posinfección (PI). Normalmente, todos los animales ya habrán seroconvertido sobre la segunda-tercera semana PI.
Durante estas primeras fases predominan las IgM, las cuales se pueden detectar hasta 42 días PI.
A partir de la segunda semana aparecen las IgG, que alcanzan su máximo entre la tercera y sexta semana, persistiendo durante meses. Aunque se desarrollan anticuerpos frente a nsp7, GP3, GP5 y M, la mayoría de ellos están dirigidos frente a la proteína N y las nsp1 y nsp2.
Esta rápida respuesta humoral está desprovista de capacidad neutralizante.
La mayoría de pruebas diagnósticas detectan los anticuerpos que se crean frente a la proteína N. Como hemos visto, estos anticuerpos aparecen pronto y persisten durante meses. Sin embargo, no son neutralizantes y no se correlacionan con la protección.
Además, se ha sugerido, a partir de estudios realizados in vivo e in vitro, que los anticuerpos no neutralizantes podrían favorecer la replicación del virus en los macrófagos, fenómeno conocido como incremento dependiente de anticuerpos (ADE, por su acrónimo en inglés). Durante este fenómeno los anticuerpos actuarían como caballo de Troya facilitando la internalización de las partículas víricas en los macrófagos.
La importancia real de este fenómeno en la patogenia del PRRS no está clara, ya que la demostración de su existencia entre diferentes laboratorios ha sido muy variable.
Los anticuerpos neutralizantes (AN) raramente pueden detectarse antes de un mes. De todas formas, los títulos de AN frente al virus son normalmente bajos (< 1:32) y a veces incluso inexistentes.
Se han descrito numerosas proteínas del virus frente a las cuales se producen los AN, entre ellas GP2a, GP3, GP4, GP5 y la proteína N.
En el pasado, se aceptó de forma amplia que el epítopo mayor de neutralización se encontraba en la GP5. Sin embargo, estudios recientes cuestionan esta idea. Cerdos modificados genéticamente que no expresan el CD163 son resistentes al virus del PRRS, lo cual demuestra que este receptor es necesario para la infección y la replicación del virus. Por tanto, es razonable esperar que regiones dentro de GP2, GP3 y GP4, las cuales interactúan con CD163, sean las principales candidatas para contener los epítopos principales de neutralización.
Los títulos de AN varían según los aislados del virus. En algunos casos, los AN incluso ni siquiera se producen. Por otro lado, los títulos frente a una misma cepa varían dependiendo también del animal.
Se ha demostrado que la inmunidad mediada por células frente al virus del PRRS es inusual, de baja intensidad y de aparición tardía.
En primer lugar, las respuestas proliferativas frente al virus aparecen tarde, sobre las cuatro semanas.
En segundo lugar, la citotoxicidad específica por parte de los linfocitos T es muy débil y de desarrollo lento. Algunos autores incluso sugieren que los linfocitos T no muestran actividad citotóxica, probablemente debido a un defecto en el reconocimiento de las células infectadas (ya sea porque existe un bloqueo de los mecanismos de citotoxicidad o porque los linfocitos T citotóxicos no son virus-específicos).
En tercer lugar, varios estudios han demostrado, usando la técnica de ELISPOT que las células productoras de IFN-γ (CP-IFN-γ) específicas del virus aparecen después de las 2-3 semanas PI. Más tarde, su desarrollo es errático durante semanas, incrementándose lentamente.
Comparado con otros virus comunes del cerdo, las frecuencias de las CP-IFN-γ específicas del virus del PRRS son del orden de 3-4 veces inferiores, ya sea tras la infección o tras la vacunación.
La inmunidad mediada por células también puede variar según el aislado. Se ha demostrado que numerosas proteínas del virus podrían ser los objetivos de la respuesta celular, entre ellas la nsp1, nsp2, nsp5, nsp7, nsp9 y nsp11, las GP3, GP4, GP5, la proteína N y la proteína M.
El background genético del hospedador podría influir también en la producción de los AN y en la inmunidad mediada por células. El patrón de las respuestas humoral y celular tras la vacunación es muy similar al obtenido tras la infección.
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