Для объяснения этого явления было предложено несколько гипотез:
- Нарушение или усиление некоторых цитокинов:
Нарушение некоторых цитокинов, таких как IFN-α или TNF-α, может повлиять на развитие эффективного иммунного ответа Th1.Кроме того, индукция IL-10 вирусом PRRS может негативно регулировать клеточные ответы. - Вмешательство с правильным представлением антигена и активацией Т-лимфоцитов:
Понижающая регуляция вируса PRRS цитокинов или иммунологически значимых молекул клеточной поверхности во время представления антигена может влиять на развитие эффективных клеточных реакций. - Наличие Т-регуляторных (Treg) клеток:
Как видно ранее, основная функция клеток Treg заключается в подавлении иммунных реакций. Было продемонстрировано, что несколько вирусов ускользают от иммунитета хозяина, способствуя Treg и/или секреции иммуносупрессивных цитокинов IL-10 и TGF-β. После инфекции PRRSV2 эти клетки последовательно наблюдались в лимфоидных тканях, связанных с сильной продукцией TGF-β. Однако не существует четких доказательств положительной корреляции между длиной виремии и развитием клеток Treg. N-белок может быть вовлечен в повышение регуляции частоты Treg. Различия в способности генерировать Tregs могут существовать среди изолятов вируса PRRS. - Генетическая изменчивость:
Подобно NA, непрерывное создание мутантов может предотвратить правильное развитие клеточного иммунитета.



