In a farrow-to-finish farm with 650 sows and a 3-week batch farrowing system, blanket intradermal vaccination with a live PRRS vaccine is carried out every 3.5 months. PRRSv recirculation is present (PCR-positive animals at nursery of about 65 days of age). If sows were vaccinated with a killed vaccine 20 days pre-farrowing, would stability in sows and piglets at nursery be increased? Would vaccination of piglets with a live vaccine be a better option?
The answer to this question requires additional data. The question relates to a farrow-to-finish farm with positive PCR results in 65-day-old pigs. The presence of the virus in two-month-old animals may be compatible with an endemic cycle in nurseries with no infection in farrowing rooms, with an endemic cycle in nurseries from where the virus may go back to the farrowing rooms, or even with a low frequency of viraemic piglets in the farrowing roomsdue toinstability on the farm. The answer is different for each of those scenarios.
My suggestion in that case is, first of all, to determine precisely the status of the farm by sampling 30 piglets at weaning, and also sampling mid and late nursery pigs, and using PCR to examine the samples. If infection is already present in the farrowing rooms, the origin of the problem is either the birth of viraemic pigs (in which case your sows’ management needs to be revised, namely, vaccination protocol, husbandry and management of the sow herd as well as internal biosecurity) or thebackflow of viruses from the nursery (which would point to deficient internal biosecurity).
Discrimination between both situations could be done by, for example, sampling and testing piglets shortly after birth (focusing on weak piglets can be adequate in this case). If the problem is the birth of viraemic pigs, then additional vaccination will probably be of little help. If the problem is the backflow of virus, an additional vaccination before farrowing could help booster colostral immunity. The problem here is that the neutralising power of the antibodies against a specific strain cannot be forecast beforehand. This can be testedin vitro or, even better, by means of a field trial: keeping a group of sows as controls and vaccinating another batch and then sampling their offspring at different ages to determine the time of infection.
If the problem is an endemic cycle in nurseries with stable sows, my first suggestion would be to depopulate nurseries. If that is not feasible, then additional vaccination of sows before farrowing could help to some extent but, again,the magnitude of the effect cannot be forecast.
Increasing colostral immunity will increase the titres of neutralizing antibodies in piglets, and will certainly delay the fade-out of passive immunity, but you cannot be certain whether those antibodies will be effective against your circulating PRRSV strain or not. Again, if you choose this option, a trial and monitoring of piglets will need to be carried out.
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En una granja de 650 madres de ciclo cerrado, con manejo en bandas de 3 semanas realizan vacunación en sábana con vacuna viva de PRRS intradérmica cada 3,5 meses. Hay recirculación de PRRS (animales en transición con unos 65 días de vida PCR positivos). Si se realizara vacunación con vacuna muerta a las cerdas 20 días preparto ¿aumentaríamos la estabilidad en las cerdas y en los lechones de transición? ¿Sería mejor opción vacunar a los lechones con vacuna viva?
La respuesta a esta pregunta requeriría más datos. Se hace referencia a una granja de ciclo cerrado con PCR positivos en cerdos de 65 días de edad. La presencia del virus en animales de dos meses de vida puede ser compatible tanto con un ciclo endémico en la transición sin infección en la maternidad, con un ciclo endémico en la transición desde donde el virus llega a la maternidad o, incluso, con una baja frecuencia de lechones virémicos en la sala de partos debido a la inestabilidad de la granja. La respuesta es diferente para cada uno de estos escenarios.
Mi sugerencia en este caso es, primero, establecer con precisión el estatus de la granja: muestrear 30 lechones al destete, analizarlos mediante PCR y también muestrear lechones a mediados y finales de transición. Si la infección ya está presente en la maternidad, el origen del problema será que nacen cerdos virémicos (hay que revisar lo que se está haciendo con las cerdas; es decir, el protocolo vacunal, la cría y el manejo de la cerda y la bioseguridad interna) o que el virus de la transición está avanzando “hacia atrás” (y esto indicaría deficiencias en la bioseguridad interna).
La discriminación entre ambas situaciones puede realizarse, por ejemplo, muestreando y analizando lechones poco después del parto (puede ser útil centrarnos en los débiles). Si el problema radica en el nacimiento de cerdos virémicos, la vacunación adicional será de poca ayuda. Si el problema es el flujo anterógrado del virus, una vacunación adicional antes del parto puede ayudar a aumentar la inmunidad calostral. El problema es que no puede preverse de antemano si los anticuerpos serán muy neutralizantes frente a una cepa concreta. Puede llevarse a cabo un test in vitro o, mejor, hacer un ensayo de campo: manteniendo un grupo de cerdas como controles, vacunando otro lote y analizando sus lechones a distintas edades para determinar el momento de infección.
Si el problema es un ciclo endémico en la transición con cerdas estables, mi primer consejo sería despoblar la transición. Si no es posible, la vacunación adicional de las cerdas podría contribuir en alguna medida pero, de nuevo, no se puede predecir la magnitud del efecto.
Aumentar la inmunidad calostral aumentará los títulos de anticuerpos neutralizantes en los lechones y retrasará la desaparición de la inmunidad pasivapero no se puede estar seguro de si dichos anticuerpos serán efectivos contra la cepa de PRRS circulante. De nuevo, habría que llevar a cabo un ensayo y monitorizar, si se decide esta opción.
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Centre for Research on Animal Health (CReSA), Barcelona University (UAB) – Spain