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Introducción al PRRS
Tal y como su nombre indica, las características clínicas del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS por su acrónimo en inglés) incluye dos cuadros clínicos diferenciados: cuadro reproductivo en hembras adultas (caracterizado por abortos, fetos momificados y nacimiento de lechones débiles), y cuadro respiratorio, principalmente en cerdos jóvenes. La enfermedad fue declarada por primera vez a finales de los 80s y el agente causal fue aislado en el año 1991. Actualmente, esta enfermedad está presente de forma endémica en la mayoría de países.
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Orígenes de la enfermedad del PRRS: perspectiva histórica, un origen incierto
A finales de la década de los 80s, se informó de la aparición de una enfermedad, hasta entonces desconocida, que se caracterizaba por pérdidas reproductivas graves hacia el final de la gestación. La enfermedad también afectaba a los lechones, incrementándose el número de nacidos débiles y las tasas de mortalidad en las fases de maternidad y transición. Además, causaba neumonía grave y afectaba negativamente a los parámetros productivos. El primer brote clínico de esta nueva enfermedad fue descrito en Carolina del Norte (EE.UU., 1987). Apenas unos años después (1990), un brote clínico muy similar fue descrito en Münster (Alemania). Hasta la fecha no se ha podido encontrar conexión alguna entre los brotes de Europa y los de EE.UU. En los años siguientes, el virus se diseminó rápidamente por otros países. Tras usar diferentes nombres como Mystery swine disease (Enfermedad misteriosa del cerdo) o Blue-ear pig disease (Enfermedad de la oreja azul), el nombre actual Síndrome reproductivo y respiratorio porcino fue finalmente adoptado en el primer congreso internacional de la enfermedad (1992, EE.UU.).
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Patogenia, lesiones y signos clínicos
El virus del PRRS tiene un tropismo extremadamente restringido para algunas subpoblaciones de macrófagos que pueden encontrarse en pulmón, placenta y órganos linfoides. Recientes estudios señalan que el virus del PRRS también es capaz de infectar y replicarse en otros subtipos celulares, tales como las células dendríticas derivadas de médula ósea o de monocitos. En cambio, monocitos, macrófagos peritoneales, células progenitoras de la médula ósea y células dendríticas plasmocitoides o pulmonares son resistentes a la infección.
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Infecciones concomitantes o secundarias
La infección por el virus del PRRS puede incrementar la susceptibilidad de los cerdos a otras infecciones o, alternativamente, otras infecciones pueden existir de forma simultánea. Sea cual sea el caso, en condiciones de campo la presencia de otros patógenos, ya sean virus y/o bacterias, es muy común durante o tras la infección del virus del PRRS. Obviamente, la simultaneidad de infecciones complica el cuadro clínico y el diagnóstico. Este fenómeno es especialmente evidente en lechones destetados y en la fase del cebo.
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Impacto económico en la industria porcina
Numerosos autores han estimado que un brote clínico de PRRS puede costar como media entre 100 y 200€ por cerda presente en la granja.
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Distribución geográfica
Se han establecido dos genotipos (tipo 1 o Europeo y tipo 2 o Americano). En Europa predomina el tipo 1 mientras que en América y Asia el más prevalente es el tipo 2. Dentro del PRRSV1 se han descrito al menos 4 subtipos. El subtipo I es el más predominante en la Europa Occidental, mientras que los subtipos II, III y IV han sido aislados hasta la fecha solo en países más al Este de Polonia. Respecto al PRRSV2 se han descrito dos clados.