Inmunología

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Respuesta inmunitaria

Para poder entender mejor el desarrollo de la inmunidad que se genera frente al virus del PRRS, es conveniente tener una idea general del funcionamiento del sistema inmunitario. Desde un punto de vista académico, la respuesta inmunitaria se divide entre innata/inespecífica y adaptativa/específica, aunque en realidad deben considerarse como un único proceso continuo en el cual existen estrechas interacciones. De forma breve, las principales diferencias entre la inmunidad innata y la adaptativa radican en tiempo, especificidad y memoria..

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Modulación de la respuesta inmunitaria

A pesar de los continuados esfuerzos por parte de la comunidad científica, existen puntos cruciales en la inmunidad frente a este virus que aún son poco conocidos.

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Respuesta inmunitaria innata

El virus del PRRS y los TLRs: Los receptores Toll-like (TLRs) desempeñan un papel crucial en la inmunidad innata ya que son receptores capaces de reconocer patrones de moléculas conservados en los patógenos. Concretamente, los TLR3, TLR7-8 y TLR9 están involucrados en las respuestas antivirales. Los resultados preliminares de estudios in vitro e in vivo muestran que el virus del PRRS podría producir interferencias o una inhibición transitoria de alguno de estos TLR en macrófagos y células dendríticas. Como consecuencia, varias citoquinas se producirían a niveles bajos.

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Respuesta inmunitaria adaptativa

Los estudios relacionados con la respuesta adaptativa frente a este virus se han focalizado principalmente en el desarrollo de los anticuerpos neutralizantes (AN) y en la inmunidad mediada por células. Se ha demostrado ampliamente que ambos componentes, AN y respuesta celular, aparecen de forma inusual, pobre y tardía.

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¿Por qué los AN no se desarrollan de forma tan pronunciada y temprana como los anticuerpos no-neutralizantes?

Se han propuesto varias hipótesis para explicar este fenómeno: 1. Modulación en la expresión de moléculas de superficie inmunológicamente relevantes y pobre estimulación de citoquinas: Tal y como se describió anteriormente, la modulación por parte del virus del PRRS sobre las APC puede interferir en el correcto desarrollo de las respuestas Th1 y Th2. Este hecho provocaría un retraso en la movilización de la inmunidad adaptativa y, consecuentemente, una producción baja de AN.

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¿Por qué el desarrollo de la inmunidad mediada por células es lento y débil?

Se han propuesto varias hipótesis para explicar este fenómeno: 1. Deficiencia o incremento de algunas citoquinas: La deficiencia en algunas citoquinas como el IFN-α o el TNF-α puede afectar el desarrollo de la respuesta Th1. Por otro lado, la inducción de la producción de IL-10 podría afectar negativamente las respuestas celulares.

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