PRRS virus Patogenia clínicas

El virus del PRRS tiene un tropismo extremadamente restringido para algunas subpoblaciones de macrófagos que pueden encontrarse en pulmón, placenta y órganos linfoides.

Recientes estudios señalan que el virus del PRRS también es capaz de infectar y replicarse en otros subtipos celulares, tales como las células dendríticas derivadas de médula ósea o de monocitos. En cambio, monocitos, macrófagos peritoneales, células progenitoras de la médula ósea y células dendríticas plasmocitoides o pulmonares son resistentes a la infección.

Se han descrito seis receptores potenciales para el virus del PRRS: heparán sulfato, vimentina, CD151, CD163, sialoadhesina porcina (PoSn o CD169) y DC-SIGN (CD209). De todos ellos, solo la PoSn y el CD163 se expresan de forma exclusiva en los macrófagos.

Hasta la fecha, el CD163 se considera como el principal receptor que media en la internalización del virus y el desenvolvimiento. De hecho, se ha demostrado que cerdos modificados genéticamente que no expresan dicho receptor son resistentes a la infección.

Inicialmente, la replicación del virus ocurre en los macrófagos permisivos locales, predominantemente en el pulmón. El virus puede detectarse en sangre (viremia) en horas (6-12h.) y la carga viral alcanza su máximo alrededor de una semana posinfección. La duración de la viremia está marcadamente influenciada por la cepa y la edad del animal. Así, la viremia se puede extender durante varias semanas en los lechones, mientras que en los cerdos adultos puede durar apenas unos días.

El virus se disemina a través del sistema linfático o de la sangre a órganos linfoides, tales como las tonsilas o los linfonodos, y de forma menos consistente a otros tejidos. Tras la fase de viremia, el virus se puede encontrar confinado durante largo tiempo en los órganos linfoides secundarios, manteniendo un nivel de replicación bajo. En algunos casos, el antígeno ha podido ser detectado hasta 251 días tras la infección y el virus infectivo hasta 157 tras la infección.

Por otro lado, se ha observado que puede transmitirse desde lechones congénitamente infectados a animales centinela hasta 112 días después del nacimiento. Los mecanismos de persistencia aún no han podido ser esclarecidos, pero se ha sugerido que la selección dentro de las subpoblaciones/cuasiespecies víricas y la respuesta inmunitaria podrían desempeñar un papel importante.

En los pulmones, las células que mantienen principalmente la replicación del virus son los macrófagos alveolares y los macrófagos intravasculares. El virus compromete sus funciones y provoca la infiltración de células inflamatorias y la consecuente neumonía intersticial, la cual, junto con el engrosamiento de los linfonodos, son las lesiones más comunes en la infección por el virus del PRRS. En este sentido, es importante subrayar que ninguna de estas lesiones es exclusiva de este virus.

Los signos clínicos y las lesiones pueden ocurrir debido a diferentes mecanismos entre los cuales, por lo menos, encontramos: apoptosis de los macrófagos infectados y no infectados, inducción de una activación policlonal de linfocitos B y la inducción de citoquinas inflamatorias.

El virus del PRRS puede participar como agente primario en el complejo respiratorio porcino (CRP). En los casos clínicos del CRP, es el virus que se aísla más frecuentemente. De hecho, existen numerosas evidencias de su interacción con otros virus y bacterias.

Es importante señalar que diferentes aislados pueden replicarse con mayor o menor intensidad en diferentes tejidos. Este hecho podría tener importantes implicaciones no solo en la intensidad de la replicación, sino también en la virulencia o la transmisión.

Respecto a los trastornos reproductivos, la gravedad de las manifestaciones clínicas debidas a la infección por el virus del PRRS incrementa a medida que la gestación progresa. Por tanto, los retornos a estro o los abortos tempranos son muy raros.

El número de receptores en la placenta fetal y en los macrófagos fetales permisivos incrementa con el tiempo.

Además, el virus cruza la barrera placentaria de forma mucho más eficiente en el último tercio de la gestación (después del día 85, aproximadamente), a través de macrófagos infectados. A partir de entonces, los fetos pueden infectarse directamente desde la cerda o alternativamente desde otros fetos infectados.

En el pasado se sugirió que la muerte fetal era el resultado de eventos ocurridos en la interfase materno-fetal y que, por tanto, era independiente de la participación directa del feto. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que la replicación viral en los tejidos fetales y la subsiguiente diseminación a los fetos colindantes son eventos cruciales en la patogénesis.

Como consecuencia, el virus del PRRS puede causar abortos o partos prematuros afectando la viabilidad de un número variable de fetos.

Entre otras causas, la gravedad del cuadro clínico depende de la cepa, la presencia de complicaciones bacterianas, la edad y el estado inmunitario del hospedador.

La presentación clínica varía notablemente debido, entre otras causas, a la virulencia de las cepas, el nivel de inmunidad y la edad de los cerdos, la etapa reproductora de las cerdas y la coexistencia/complicación con otros patógenos.

Generalmente, un brote suele comenzar en más de una fase de producción y durante unas semanas se caracteriza por anorexia, fiebre y letargia en animales de diferentes edades. En un hato reproductor, la mayoría de cerdas suelen abortar entre los 3 y los 21 días posinfección. Esta situación puede durar meses.

La siguiente lista muestra un resumen simplificado de los signos clínicos. Obviamente, la lista completa de signos no aparece en todos los animales infectados.

CERDAS REPRODUCTORAS:

General:

Inapetencia y letargia.
Fiebre moderada.
Normalmente, nula o baja mortalidad (1-4%), excepto en casos graves: i.e. highly-pathogenic strains (Asia).
Otros: tos y otros signos respiratorios, cianosis de las orejas y de la vagina.

Cuadro clínico reproductivo:

Abortos a término.
Partos prematuros (más de 2-3 días antes).
Partos retrasados.
Incremento del número de: fetos parcial o completamente momificados de gran tamaño (suelen morir en las últimas semanas de gestación), nacidos muertos, muertos recién nacidos y nacidos débiles.
Disminución del número de lechones nacidos vivos.
Otros: retorno irregular al estro, descargas vaginales, etc.

LECHONES:

General:

Baja viabilidad, debilidad.
Incremento de la mortalidad predestete debido a: nacimiento prematuro, letargia, inanición, splay-leg, disnea, etc.

Cuadro clínico respiratorio:

Incremento de la susceptibilidad a complicaciones respiratorias y sistémicas, como por ejemplo Glässer.

CERDOS EN TRANSICIÓN Y ENGORDE:

General:

Fiebre moderada-alta.
Inapetencia y letargia.
Pérdida de peso.
Disminución de los parámetros productivos: peor ganancia media diaria e índice de conversión.
Incremento de la mortalidad.

Cuadro respiratorio:

Tos, estornudos y disnea.
Incremento de las infecciones secundarias a nivel respiratorio y sistémico: bronconeumonía (B. bronchiseptica, P. multocida), Glässer, septicemias (S. suis, S. cholerasuis), circovirosis, neumonía enzoótica, etc. Como consecuencia, puede observarse una neumonía consolidada aguda y extensa.

VERRACOS:

General:

Inapetencia y letargia.
Fiebre moderada.
Pérdida de peso.

Signos clínicos respiratorios:

Nula o baja mortalidad excepto en casos graves.

Otras manifestaciones:

Pérdida de libido.
Reducción en la calidad y cantidad del semen: motilidad reducida, incremento de las anomalías morfológicas y los defectos acrosomales

Desde junio a septiembre de 2006, una forma atípica de PRRS emergió en China afectando a más de 2.000.000 de cerdos, de los cuales 400.000 murieron. Desde entonces, las cepas altamente virulentas del virus del PRRS (HP-PRRSV por su acrónimo en inglés) se han diseminado por Asia. A diferencia de lo que ocurría en brotes previos, esta forma del virus del PRRS fue mucho más virulenta, por lo que se consideró como una entidad a parte.

El rango de signos clínicos es mucho más amplio, de modo que las lesiones pueden observarse no solo en pulmón, sino también en riñones, hígado y bazo. En estos casos se describieron tasas de aborto por encima del 50% y mortalidades en cerdos adultos superiores al 10%.

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3 Patogenia, lesiones y signos clínicos