2 Un origen incierto

Un origen incierto

A finales de la década de los 80s, se informó de la aparición de una enfermedad, hasta entonces desconocida, que se caracterizaba por pérdidas reproductivas graves hacia el final de la gestación.

La enfermedad también afectaba a los lechones, incrementándose el número de nacidos débiles y las tasas de mortalidad en las fases de maternidad y transición. Además, causaba neumonía grave y afectaba negativamente a los parámetros productivos.

El primer brote clínico de esta nueva enfermedad fue descrito en Carolina del Norte (EE.UU., 1987). Apenas unos años después (1990), un brote clínico muy similar fue descrito en Münster (Alemania). Hasta la fecha no se ha podido encontrar conexión alguna entre los brotes de Europa y los de EE.UU. En los años siguientes, el virus se diseminó rápidamente por otros países.

Tras usar diferentes nombres como Mystery swine disease (Enfermedad misteriosa del cerdo) o Blue-ear pig disease (Enfermedad de la oreja azul), el nombre actual Síndrome reproductivo y respiratorio porcino fue finalmente adoptado en el primer congreso internacional de la enfermedad (1992, EE.UU.).

El agente causal del PRRS fue aislado por primera vez en 1991 en el Central Veterinary Institute en Lelystad (Holanda), usando macrófagos alveolares del cerdo; la cepa aislada se conoce como virus Lelystad. Los postulados de Koch también fueron demostrados. Un año después, el agente fue aislado a partir de los brotes de EE.UU. usando la línea celular CL-2621; esta cepa es conocida como VR-2332.

Los primeros análisis genéticos demostraron que:

  1. Ambos aislados eran el mismo virus, aunque pertenecían a dos genotipos distintos (actualmente son considerados como dos especies víricas distintas: PRRSV1 y PRRSV2)
  2. Ambos compartían propiedades similares a otros virus del género Arterivirus.

Mediante estudios serológicos retrospectivos, se ha determinado que la evidencia más temprana que tenemos del virus del PRRS pertenece a sueros de Canadá (1979). En los EE.UU., no se ha encontrado evidencia de la infección en sueros hasta 1985. Su prevalencia incrementó rápidamente hasta 1988-89, cuando se describieron los primeros brotes clínicos. Un patrón similar pudo haber ocurrido en Europa.

En Asia, aunque los primeros brotes fueron descritos en Japón en 1988, la presencia de anticuerpos en suero ha sido retrospectivamente documentada en Corea del Sur desde 1985.

Estos resultados sugieren que el virus del PRRS estuvo presente en los cerdos domésticos durante años antes de que se describieran los primeros brotes.

Curiosamente, estamos ante una enfermedad causada por un virus con cepas distintas (actualmente consideradas como dos especies distintas) que aparecieron casi simultáneamente en tres continentes distintos. Las posibles explicaciones que se han planteado para poder esclarecer este hecho no están del todo claras.

Se han propuesto hasta tres hipótesis intentando explicar el origen incierto del virus:

  1. Origen cercano en el tiempo. El virus se originó apenas una década antes de que emergiera en los cerdos domésticos. Esta hipótesis implicaría que dos genotipos distintos habrían aparecido en un periodo de tiempo muy corto y que el virus debería tener una tasa de mutación excesivamente alta incluso para el virus del PRRS.
  2. Origen lejano en el tiempo. Los genotipos/especies habrían evolucionado independientemente. Así, el ancestro común más reciente habría existido al menos 100 años antes de la aparición de la enfermedad: Usando la ORF3 como reloj molecular, se ha estimado que el virus del PRRS podría haberse originado en 1880±15 años. Por tanto, los genotipos habrían evolucionado durante décadas en dos ambientes diferentes, totalmente aislados el uno del otro, antes de emerger en los cerdos. Esta estimación es compatible con la hipótesis postulada por Plagemann (2003). Según este autor, el virus del PRRS se habría originado a partir de un ancestro similar al virus elevador de la lactato deshidrogenasa (otro Arterivirus) en ratones de Europa del Este. Este ancestro habría saltado desde el ratón a los jabalís; el movimiento de estos animales hacia reservas de caza de EE.UU. habría hecho posible la diseminación del ancestro en América del Norte. A partir de entonces, el virus habría evolucionado en paralelo en ambos continentes. Finalmente, los cambios en la producción porcina habrían facilitado la aparición de la enfermedad. A pesar de la coherencia que existe entre esta hipótesis y el análisis del reloj molecular, no hay evidencias de que haya existido un ancestro común en ratones o jabalís.
  3. El virus del PRRS habría emergido en la extinta Unión Soviética. Tras la Segunda Guerra Mundial, el ancestro habría llegado a Europa Occidental desde el Este. De nuevo, cambios en la producción porcina y en el movimiento de reproductoras o de semen habrían facilitado la dispersión del virus y la aparición de la enfermedad. En este caso, se ha sugerido que el virus habría llegado a EE.UU. a través de la importación de minipigs.

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